Ателектаз легких

С точки зрения клиницистов наиболее целесообразно называть спадение легочной ткани любой этиологии ателектазом с указанием основной причины, вызвавшей его.

Виды ателектазов

В зависимости от ведущей причины ателектаза выделяют следующие их виды:

1. Обтурационный ателектаз, возникающий вследствие частичного или полного закрытия просвета бронха слизью, воспалительным экссудатом, аспирированным содержимым желудка и т. п. Т.М. Дарбинян в случаях резко выраженных нарушений кровообращения и ведущей роли их в уменьшении проходимости бронхов (застой крови и лимфостаз в их стенке, набухание слизистой оболочки) условно выделяет обтурационный ателектаз, в основе которого лежат нарушения гемодинамики.
2. Компрессионный ателектаз - результат сдавления легочной ткани при пневмотораксе, скоплении в плевральной полости значительного количества экссудата, транссудата или крови.
3. Неврогенный ателектаз, когда спадение легочной ткани происходит в основном в результате нервно-рефлекторных нарушений.
4. Гиповентиляционный ателектаз, в основе которого лежит уменьшение объема дыхательных экскурсий грудной клетки и диафрагмы (болевой синдром, общая слабость, остаточная кураризация, парез кишечника и т. п.).

Патогенез ателектазов

Патогенез каждой формы ателектаза весьма сложен. В нем принимают участие наряду с указанными выше факторами нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения (расстройства циркуляции в артериолах бронхов и бронхиол), безусловно существенная роль принадлежит нервно-рефлекторным компонентам.

Патогенез послеоперационных ателектазов часто связан с «синими» врожденными пороками сердца. Немаловажную роль в этом играют особенности кровоснабжения легких и плевры (обилие коллатералей, ангиоматозных образований и т. п.), что способствует образованию внутриплевральных кровотечений и компрессионных ателектазов.

Экспериментальные исследования Т.М. Дарбиняна, Д. С. Саркисова, Ф. Р. Черняховского показали, что эндотрахеальный наркоз в стадии I₂-III₂ при искусственной вентиляции легких (ИВЛ) может сопровождаться возникновением мелкоочаговых пластинчатых ателектазов. Обычно они подвергаются обратному развитию в течение первых 3 дней после операции.

Указанные ателектазы, по мнению авторов, в основном связаны с нервно-рефлекторным спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов и бронхиол и спадением легочных альвеол. В эксперименте также было установлено, что на возникновение ателектазов легких не оказывают влияния:

• способ искусственной вентиляции легких,
• величина положительного давления на вдохе (в пределах 15-30 см вод. ст.),
• наличие отрицательного давления на выдохе (в пределах 0-10 см вод. ст.),
• концентрация кислорода во вдыхаемой смеси (в пределах 25-100%),
• наркотическое вещество (хлороформ, эфир, хлорэтил, закись азота),
• вид миорелаксанта.

По мнению ряда авторов, существенную роль в развитии послеоперационных ателектазов играют преходящие нарушения нормальных вентиляционно-перфузионных отношений в легких, возникающие в связи с общей анестезией и искусственной вентиляцией легких.

Во время наркоза и искусственной вентиляции легких возникают факторы, которые приводят к нарушению нормальных вентиляционно-перфузионных отношений. К ним относятся изменение естественных величин напряжения кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и легочных капиллярах, отсутствие периодических глубоких вдохов, вентилирующих нефункционирующие участки легких, длительное неподвижное положение тела больного, нефизиологические воздействия искусственной вентиляции легких и нарушения координирующего влияния нервной системы на газообмен (Wilie и Churchill-Davidson). Значение каждого из факторов различно, но их комбинация может привести к стойкому спадению альвеол и резкому нарушению газообмена.

Кровь, перфузирующая ателектазированные участки легкого, попадает в левое сердце неоксигенированной. Этот сброс крови через капилляры спавшихся альвеол, получивший название «вено-артериального легочного шунта», является непосредственной причиной гипоксемии, которая отмечается после вмешательств, проведенных под общим обезболиванием (Ward). Ателектазы быстро проходят в послеоперационном периоде, если больной начинает достаточно глубоко самостоятельно дышать и изменять положение тела, двигаться.

Если присоединяются неблагоприятные воздействия, угнетающие вентиляцию, то очаговые ателектазы становятся стойкими и могут быть причиной острой дыхательной недостаточности. Важным моментом, усугубляющим возникающие в ходе анестезии регионарные нарушения отношения ^{вентиляция}/_{кровоток}, является низкая влажность дыхательной смеси.

Длительное вдыхание газов с низким процентом влажности изменяет состав альвеолярного воздуха, высушивает мукоидную пленку, покрывающую альвеолы, угнетает цилиарную активность, разрушает поверхностноактивное вещество - сурфактант, которое поддерживает стабильность легочной альвеолы (Mead).