Все о медицине, здоровье и красоте

Библиотека

Главная » Файлы » МЕДИЦИНСКАЯ ЛИТЕРАТУРА » Статьи

Причины и патогенез постперфузионного легочного синдрома

Скачать бесплатно книгу, учебник по медицине Причины и патогенез постперфузионного легочного синдрома

В этой статье мы рассмотрим причины и патогенез постперфузионного легочного синдрома, который был рассмотрен в предыдущей статье.

 

Причины

Причины возникновения постперфузионного легочного синдрома

Предполагается, что одной из возможных причин изменений в легких при постперфузионном легочном синдроме является нарушение достаточного оттока крови из левых отделов сердца. Однако обсуждаются и многие другие вероятные причины постперфузионного легочного синдрома (В. Т. Свирякин, 1965; Neville е. а., 1963; Ellison е. а., 1969, и др.):

  • высокие концентрации кислорода в крови или, наоборот, тяжелая гипоксия,
  • разрушение сурфактанта,
  • денатурация белков,
  • скопление гистаминоподобных веществ в крови,
  • травма крови,
  • множественная жировая эмболия и другие причины.

В последние годы многие авторы, в частности В.И. Бураковский и Sykes, считают синдром гомологичной крови одной из ведущих причин легочных осложнений при искусственном кровообращении.

Изучение Я.Л. Рапопортом морфологии легких при длительном искусственном кровообращении в эксперименте показало, что использование цельной крови и гемодилюции свыше 40% приводит к наиболее значительным изменениям в легких, в то время как применение «перфузионного коктейля» с гемодилюцией до 25% вызывает минимальные изменения.

Приведенные данные свидетельствуют о многообразии факторов, ведущих к осложнениям со стороны легких при искусственном кровообращении.

 

Патогенез

Схема патогенеза постперфузионного легочного синдрома

В результате указанных выше изменений резко нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения, уменьшается эффективная дыхательная поверхность легких. По данным Dudziak, вено-артериальный шунт в легких благодаря ателектазам достигает 30-70%. Это является главной причиной нарастающей артериальной гипоксемии, чему также способствует снижение примерно на 40% диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны, на что указывает Schramel.

В связи с высокой диффузионной способностью CO2 в начальной стадии постперфузионного легочного синдрома отмечается лишь нарастающая гипоксемия без выраженной гиперкапнии.

При тяжелых поражениях легких компенсаторное увеличение легочной вентиляции и минутного объема кровообращения обычно быстро сменяется истощением резервных возможностей организма. Этому же способствует значительное увеличение работы дыхания в связи со снижением растяжимости легких. Возникает «порочный круг» при постперфузионном легочном синдроме:

острая дыхательная недостаточность ⇒ угнетение центральной нервной системы ⇒ острая сердечная недостаточность

Как утверждают Sykes и Dudziak, при тяжелых поражениях легких исход обычно фатальный. Наибольший лечебный эффект может быть получен при длительной искусственной вентиляции легких с использованием лечебного наркоза по Ефуни и Петровскому или гипербарической оксигенации.

Особенно часто острая послеоперационная дыхательная недостаточность (ОпДН) в условиях искусственного кровообращения возникает у детей первых лет жизни. По данным Б.А. Константинова с соавторами, постперфузионный легочный синдром наблюдался у 67,7% детей раннего возраста, оперированных по поводу врожденных пороков сердца в условиях искусственного кровообращения.

 

Этиопатогенетические звенья

По данным В.И. Бураковского и Б.А. Константинова, многочисленные и разнообразные факторы, ведущие к ОпДН у данного контингента больных, могут быть представлены в виде четырех основных этиопатогенетических звеньев. Таковыми являются:

  1. нарушения кровообращения в легком,
  2. повреждения на уровне клеток,
  3. нарушения бронхиального дренажа,
  4. гиповентиляция.

Возрастные анатомо-физиологические особенности и патофизиологические сдвиги в системе дыхания в связи с пороком сердца создают благоприятный фон для развития ОпДН. Сочетание указанных факторов, по мнению авторов, приводит к понижению растяжимости легких. В конечном итоге резко увеличивается работа дыхания, развиваются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, диффузии кислорода, результатом чего является тяжелейшая острая дыхательная недостаточность.

Категория: Статьи
Дата размещения: 23.03.2016, 17:44 | Добавил: Гость | Просмотров: 403 | Загрузок: 0 | Рейтинг: 5.0/1

Так же у нас скачивают медицинскую литературу, учебники, книги по медицине бесплатно без регистрации:

[12.01.2011][анестезиология,реанимация]
Неотложная неврология. Браславец А.Я. 2006 г. (0)
[28.11.2010][анестезиология,реанимация]
Клиническая нейрореаниматология. Руководство для врачей. Старченко Алексей Анатольевич. 2004 г. (0)
[18.12.2010][вертебрология,мануальная терапия]
Анатомо-клинический атлас рефлексотерапии, Пишель Я.В., Шапиро М.И., Шапиро И.И. 1991 г. (0)
[18.12.2010][военная медицина,медицина катастроф]
Избранные лекции по медицине катастроф, Жуков С.В. Королюк Е.Г. 2007 г. (0)
[22.12.2010][гастроэнтерология]
Справочник диетолога, Издательский дом "Равновесие". 2007 г. (0)
[01.12.2010][нейрохирургия,неврология]
Нейрохирургия. Иргер И. М. 1982 г. (0)
[19.11.2014][Статьи]
По каким причинам вы можете терять вес? (0)
[24.01.2011][анатомия,топографическая анатомия]
Атлас анатомии человека, 2 том, Р.Д. Синельников, 2003 г. (0)
[22.11.2011][гематология]
Гематология, Третяк Н.М., 2005 г. (0)
[15.12.2010][аллергология,иммунология]
Иммунологические проблемы апоптоза. А.Ю. Барышников, Ю.В. Шишкин. 2002 г. (0)
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]

Карта сайта