Постперфузионный легочный синдром

При операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения важная роль в развитии острой послеоперационной дыхательной недостаточности (ОпДН) отводится специфическим поражениям легких, обусловленным самой перфузией. Осложнение, получившее название постперфузионного легочного синдрома (Dodrill, 1958; Muller е. а., 1958), до сих пор широко обсуждается в медицинской литературе. Клиническая картина постперфузионного легочного синдрома и нарушения газообмена подробно освещены в ряде работ (Osborn е. а., 1962; Moffit е. а., 1967; Dudziak, 1970).

Клиника постперфузионного легочного синдрома

Первыми признаками постперфузионного легочного синдрома считаются нарушения дыхания, которые появляются в конце операции или по окончании ее. Больные становятся цианотичными. Несмотря на высокую концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси, отмечается значительное снижение рO₂, большая альвеолоартериальная разница по кислороду и почти нормальное рСO₂ в артериальной крови.

Рентгенологических изменений в легких при начальных стадиях постперфузионного легочного синдрома не отмечается. Позднее появляются пятнистые тени, которые затем могут сливаться в гомогенные затемнения.

Через несколько часов после операции, при восстановлении самостоятельного дыхания, развивается клиническая картина ОпДН:

• тахипноэ,
• диспноэ,
• участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания,
• нарастает цианоз,
• повышается температура,
• стойко держится гипотензия.

На 2-3-й день после операции состояние больного становится крайне тяжелым и может наступить летальный исход.

Патологическая анатомия

По данным большинства авторов (В.Т. Свирякин, 1965; Я.Л. Рапопорт и др., 1960; 1968, 1970; Awad, Lemien, 1966, и др.), морфологические изменения в легких при постперфузионном легочном синдроме характеризуются:

• застойным полнокровием капилляров,
• периартериальными, перибронхиальными и интраальвеолярными кровоизлияниями,
• расширением альвеолярных перегородок,
• нарушениями структуры альвеол,
• множественными мелкоочаговыми ателектазами.

При электронной микроскопии (Thelmo е. а., 1970) выявлено, что первопричиной патологических изменений является спазм не венозных, а артериальных сосудов, приводящий к очаговому разрыву на прекапиллярном уровне и образованию периартериальных кровоизлияний. Кровоизлияния в альвеолы, отек и расширение сосудов носят вторичный характер.

Причины и патогенез

Причины и патогенез постперфузионного легочного синдрома будут подробно рассмотрены в одноименной статье.