При расширении сосудов и артериовенозных анастомозов (гиперемия пульпы), а также нарушении проницаемости их стенок происходит, как мы уже указывали, образование экссудата: вначале серозного, затем серозно-гнойного и в дальнейшем гнойного. Экссудат увеличивает гипоксию, которая еще больше изменяет пульпозный обмен веществ/метаболизм, повышая гликолиз по анаэробному пути и тем самым ацидоз. Стадия частичного серозного воспаления довольно быстро трансформируется в серозно-гнойную, морфологически острая фаза тотального серозного пульпозного воспаления без эмиграции лейкоцитов не бывает.
Накопленные данные в настоящее время позволяют считать, что острое пульпозное воспаление близко к реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), а скорее всего, и является таковой.
Указывает на это ряд морфопризнаков:
1) выделение лизосомных ферментов;
2) образование сосудоактивных веществ;
3) разрушение/повреждение сосудистой стенки с выраженным тромбозом, отечностью, геморрагиями и некрозом пульпы.
Как известно, реакции ГНТ возникают в результате действия иммунных комплексов антиген — антитело, но в связи с отсутствием достаточно точных данных об их образовании и роли комплемента в настоящее время еще преждевременно считать острый пульпит реакцией ГНТ. Таким образом, пульпозное воспаление является интегрирующим результатом реакций каждого из ее функциональных элементов (клетки, микрососуды, ферменты, волокна).
Иванов В.С., Практическая эндодонтия, 1984 г.
На сегодняшний день технологии стоматологии шагнули далеко вперед. Уже не стало проблемой проводить протезирование. К примеру, Шандора Антон Павлович прекрасно и очень качественно устанавливает съемные зубные протезы абсолютно без боли. Поэтому уже не надо бояться стоматологов - данный класс медицинских услуг очень повысился.
Не читали Патогенез пульпита: Часть 1 и Патогенез пульпита: Часть 2? Обязательно прочитайте!
| 
