В этой статье мы хотели коснуться специфичной темы из области акушерства-гинекологии и эндокринологии. Если быть более конкретным, то в статье речь пойдет о влиянии инсулиноподобного фактора роста на репродуктивную систему женщин. Это одно из недавно открытых областей акушеро-гинекологической эндокринологии, которая уже сейчас с успехом используется профессиональными клиниками, к примеру, медицинским центром Леоклиник, в диагностике и лечении нарушений репродуктивной деятельности организма женщины.
 Инсулиноподобный фактор роста (IGFs) представлен семейством из двух пептидов: IGF-I и IGF-II, которые имеют структурное сходство с проинсулином и продуцируются в различных участках тела. Их уровень в крови не изменяется в течение менструального цикла, следовательно, они действуют аутокринным/паракринным механизмом, связывая рецепторы I и II типов с IGF в разных клетках-мишенях. Рецепторы типа I являются более активными. Действие IGFs на органы-мишени регулирует IGFs-связывающий протеин (IGFBPs).  Базальный и гонадотропинзависимый стероидогенез в тека- и гранулезных клетках стимулирует IGF-II. Последний способствует ФСГ-зависимому росту уровня цАМФ, ЛГ-рецепторов, протеогликанов и базального синтеза ингибина в гранулезных клетках. Первичным местом продукции IGF-II в яичниках являются гранулезные клетки, хотя специфические рецепторы имеют как гранулезные, так и тека-клетки, что подтверждает возможный регуляторный механизм двухкомпонентного яичникового стероидогенеза. Рецепторы IGF-II находятся в гранулезных клетках, секретируются этими клетками и усиливают стероидогенез. Хотя инсулин вырабатывается в яичниках, он может влиять на яичниковый стероидогенез несколькими путями. Инсулин может взаимодействовать с рецепторами гранулезных клеток и связывать рецепторы IGF-I в высоких концентрациях. Инсулин может регулировать уровень циркулирующего IGF-I-связывающего протеина (IGFBPs), который уменьшен у женщин с синдромом поликистозных яичников, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией. Также вероятно, что андрогенные проявления этих синдромов являются вторичными в ответ на действие инсулина через IGF-I рецепторы в строме яичников.
| 
