Воротами для "входа" коревого вируса в организм является подслизистая/слизистая оболочка ВДП (верхних дыхательных путей) и конъюнктивальная оболочка глаз. Вирус проходит в подслизистую оболочку и лимфатическую систему, где и он первично проходит репродукцию. Впоследствии вирус попадает в кровь. Максимальный титр вируса в крови можно наблюдать в конце периода продрома и в 1-й день сыпи. В эти дни вирус оказывается в большом количестве в выделениях слизистых оболочек ВДП.
С третьего дня коревой сыпи выделение коревого вируса резко снижается и на пятый день вирус в крови не определяется. В крови начинают образовываться вируснейтрализующие антитела. Установлено, что вирус кори может долгое время персистировать в головном мозге и приводить к хронической или под острой форме инфекции. Склерозирующий подострый панэнцефалит связывают также с коревой персистирующей инфекцией.
По характеру клинических проявлений, вегетативных нарушений и изменений обменного характера (явления катара, лейкопения, сыпь, гипотония, повышения проницаемости сосудов и тому подобное) корь напоминает инфекционно аллергическое заболевание. Некоторые авторы появление сыпи на коже расценивают как аллергическую/аллергоподобную реакцию. Совпадая с вирусемией (максимальной), сыпь является следствием взаимодействия антигена вируса с антителами, которые в это время начинают появляться.
Коревой вирус имеет особенный тропизм к ЦНС, пищеварительному и дыхательному тракту. В патогенезе коревого процесса огромное значение придается способности коревого вируса вызывав состояние анергии, уменьшение общего/местного иммунитета к дифтерии (негативная реакция Шика переходит в позитивную), исчезновение положительной реакции Манту, снижению комплементарной способности крови и тому подобное.
Читайте далее - Патогенез кори: Часть 2
| 
