Отличия кардиомиопатии от вегето-сосудистой дистонии

Легкие кардиомиопатии, проявляющиеся сердцебиением и болевым синдромом, часто по симптоматике напоминают кардиальную форму вегето-сосудистой дистонии. Во всяком случае врач, встречаясь с таким больным, чаще ошибочно предполагает вегето-сосудистую дистонию, нежели идиопатическую кардиомиопатию (как правило, гипертрофического типа). Дифференцировать эти два состояния помогает эхокардиография, на которой можно четко выявить признаки гипертрофической кардиомиопатии. Приводим предоставленное флебологами с сайта http://uflebologa.ru наблюдение.

Клиническое наблюдение

Больной С. 23 лет, поступил в клинику в сентябре 1981 г. с жалобами на возникший около полугода назад беспричинно болевой синдром в области сердца, усиливавшийся при физнагрузках. С течением времени боль усилилась и возникала в покое. На ЭКГ были выявлены изменения (смотрите выше), расцененные как инфаркт миокарда. В клинику поступил для уточнения диагноза.

При осмотре состояние удовлетворительное. Перкуторно сердце при перкуссии не расширено, тоны ясные, шумов нет. Артериальное давление 114/69 мм.рт.ст. Пульс 72 уд/мин, ритмичный, полный. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки и лабораторные исследования не выявили никакой патологии. Жалобы больного и неспецифические изменения зубца Т позволили предположить, что симптоматика обусловлена вегето-сосудистой дистонией, развившейся вследствие физнагрузок. В связи с этим проведен комплекс инструментальных исследований. При пробе с хлоридом калия отмечена нормализация зубцов Т в грудных отведениях (смотрите ниже), что, казалось бы, свидетельствовало в пользу функциональных расстройств.

При пробе с физической нагрузкой (смотрите ниже) выполнена максимальная нагрузка в 210 Вт с учащением пульса до 200 уд/мин, признаков ишемии не выявлено (реверсия отрицательных Т по типу, наблюдаемому при вегето-сосудистой дистонии).

Однако при пробе с изадрином (смотрите ниже) отмечена выраженная ишемическая депрессия ST в грудных отведениях ЭКГ с образованием отрицательного зубца Т.

ТПС также указывал на ишемический тип снижения ST.

Таким образом, данные клинико-инструментального обследования не позволяли категорически подтвердить или отвергнуть ИБС (разноречивые результаты нагрузочных тестов, атипичные боли, молодой возраст больного, отсутствие признаков атеросклероза, хорошая переносимость физических нагрузок). В связи с этим больному была выполнена коронароангиография, не выявившая патологических изменений и аномалий коронарных артерий; при вентрикулографии отчетливых патологических сдвигов нет.

Диагностически неясная ситуация разрешилась после эхокардиографии, при которой выявлена резкая гипертрофия межжелудочковой перегородки (ее толщина 24 мм при норме 11 мм). Перегородка гипокинетична, ее систолическое утолщение резко уменьшено. Полость левого желудочка уменьшена. В целом картина типична для асимметрической гипертрофической кардиомиопатии. На фоне введения изадрина ухудшения общей и локальной сократимости не выявлено.

Таким образом, лишь эхокардиография позволила окончательно устранить диагностические затруднения. Конечно, представляют интерес причины «ишемического» снижения сегмента ST при ТПС и пробе с изадрином. Возможно, механизм ишемии связан с гиперчувствительностью миокарда к катехоламинам (возникновение боли в стрессовых ситуациях, положительная проба с b-адреноблокаторами, воспроизведение ишемии при введении изадрина). Другое объяснение (не исключающее, впрочем, и упомянутого выше механизма) заключается в том, что гипертрофированный миокард обусловливает неадекватность коронарного кровотока.

Приведенное наблюдение интересно еще и потому, что кардиомиопатия может дебютировать такими не свойственными ей признаками, как кардиалгия и лабильность конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Вероятно, это служит показанием к эхокардиографическому исследованию у людей молодого возраста с симптоматикой вегето-сосудистой дистонии (во всяком случае, имеющим изменения ST и Т).