Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром определяется как функциональная почечная недостаточность у больных с печеночной недостаточностью и портальной гипертензией. Клинический сценарий обычно обусловлен или декомпенсированной хронической печеной недостаточностью и циррозом печени, например на фоне гепатита, или наличием острой печеночной недостаточности. Изменения в почечной физиологии, связанные с печеночной недостаточностью, вполне предсказуемы и, следовательно, нарушения функции почек, связанные с изменением клиренса креатинина, включены в модель терминальной стадии заболевания печени, которая используется для обоснования трансплантации печени (шкала MELD).

При этом синдроме почки морфологически не повреждается, однако есть их функциональные изменения, обусловленные нарушением кровообращения в мозговом почки, которые, в свою очередь, могут вызвать увеличение сопротивления афферентных артериол в почечной коре. Это приводит к гипоперфузии коркового слоя и к чрезмерному поглощение натрия в трубочках капиллярной области почек. Альдостерон и изменения в ренин-ангиотензиновой оси, а также множество механизмы поддерживающие вазоконстрикцию, приводят к дальнейшему ухудшению течения данного синдрома. Кроме того, системное периферическое сосудистое сопротивление и спланхническая вазодилатация, связанные с депонированием крови в цирротически измененной печени, приводят к снижению среднего артериального давления и грубому снижение почечной перфузии.

Типы гепаторенального синдрома

Существует два типа гепаторенального синдрома:

• I тип отражает более быстрое изменение функции почек;
• II тип протекает более медленно и связан с более тяжелым снижением печеночно-клеточной функции. 

При первом типе гепаторенального синдрома креатинин в сыворотке крови удваивается в течение 2 недель и, как правило, более чем в 2,5 раза. При типе II сывороточный креатинин не превышает 1,3 изначального уровня или может быть не изменен, имеется умеренная олигурия. 

Средняя выживаемость составляет 2 недели и 6 месяцев для типа I и типа II соответственно. Хотя нет единого теста, чтобы окончательно диагностировать гепаторенальный синдром, его следует заподозрить при клиренсе креатинина менее 40 мл/мин, олигурии менее 500 мл в день, натрий в моче менее 10 мэкв/л и содержания натрия в сыворотке крови менее 130 мэкв/л, осмолярности мочи, превышающей осмолярность плазмы крови. Распространенность гепаторенального синдрома у пациентов с асцитом и циррозом печени составляет 18 и 39% на первом и на пятом году заболевания соответственно. В свете вышеуказанных изменений в физиологии не удивительно, что больные с асцитом могут иметь такие осложнения, как кровотечение, гипонатриемию, что усугубляется энцефалопатией. Провоцирующими факторами, связанными с острым гепаторенальным синдромом могут быть бактериальные инфекции (57%), кровотечение (39%) и терапевтический парацентез с гиповолемией (7%).

Лечение 

Лечение гепаторенального синдрома начинается с устранения факторов, которые могут компрометировать гепатоцеллюлярную функцию, таких как системная инфекция, например, гепатит С, для лечения которого используется софосбувир и даклатасвир (цена указана по ссылке) или желудочно-кишечное кровотечение. Все лекарства должны быть проверены на их соотношения риск-польза в отношении почечной токсичности. Вазоконстрикторы могут быть сиюминутной выгодой, а бета-блокаторы применяются для уменьшения спланхнической вазоконстрикции. Чрезъяремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование также может быть полезным, поскольку оно позволит улучшить функции почек за счет уменьшения симпатического тонуса и, следовательно, увеличения почечного кровотока. Гепаторенальный синдром является осложнением портальной гипертензии и всегда лучше лечится с помощью трансплантации печени.