Диабетическая ангиопатия

Развитие диабетической ангиопатии - основная причина осложнений диабета. С морфологической точки зрения ангиопатия представляет собой утолщение базальной мембраны капилляров, что сказывается на их проницаемости и структурной целостности. С помощью световой и электронной микроскопии такие изменения можно обнаружить практически во всех тканях, но особое значение патология капилляров имеет в сетчатке и почках.

До сих пор неясно, какое именно вещество обусловливает это изменение базальной мембраны. Большинство исследований свидетельствует о возрастании синтеза и ослаблении распада гликопротеинов, в норме присутствующих в базальной мембране, а не о появлении в ней какого-то патологического вещества. Накоплены данные о роли сорбитолового пути и неферментативного гликозилирования в генезе этого нарушения. Опыты на животных с экспериментальным диабетом указывают на то, что утолщение базальной мембраны почечных капилляров существенно зависит от контроля гликемии, в связи с чем больным диабетом настоятельно рекомендуется иметь глюкометр для измерения глюкозы крови. Трансплантация островков таким животным задерживает процесс утолщения мембран или даже приводит к его обратному развитию. Действительно, улучшение контроля гликемии или пересадка пораженной почки здоровому животному приводит к исчезновению признаков ангиопатии.

У некоторых больных диабетом признаки ангиопатии практически отсутствуют, несмотря на плохую компенсацию диабета даже в течение 20-30 лет, и это указывает на роль каких-то других (возможно, генетических) факторов в возникновении микрососудистых осложнений. Описаны семьи больных, особенно подверженные ангиопатии или, наоборот, устойчивые к этому осложнению, причем установлены антигены гистосовместимости I и II классов, характерные для людей с высоким и низким риском развития ангиопатии.

Недавние исследования в Швеции и Северной Америке, проведенные Heidden в 1994 году, показали, что в группах больных, получавших интенсивное лечение множественными инъекциями инсулина для достижения более низкого уровня НЬА_1C, частота микрососудистых осложнений снижается на 60-75%. Такие данные подтверждают первостепенную важность поддержания гликемии на максимально близком к нормальному уровне, хотя это требует многого как от больного, так и от медицинского персонала. Аналогичный вывод можно, вероятно, сделать из проспективных исследований при диабете II типа, когда они, наконец, завершатся.

При диабете II типа патология микрососудов имеет место примерно у 20% больных уже в момент установления диагноза. В таких случаях диабет наверняка имел большую продолжительность, но диагноз не был установлен из-за того, что невысокая гипергликемия долгое время протекала бессимптомно.