Сокращение сердечной мышцы (миокарда)

В сердце существуют особенности электромеханического сопряжения и сокращения миокарда, благодаря чему обеспечивается осуществление цикла «систола-диастола», то есть полноценное сокращение сердечной мышцы.

Механизм сокращения сердечной мышцы

Центральную роль в этом механизме сокращения сердечной мышцы отводят так называемому кальциевому насосу. Оказывается, в отсутствии ионов кальция миофибриллы теряют способность расщеплять АТФ, укорачиваться и развивать натяжение. При концентрации ионов кальция (Са²⁺)=10^-6-10^-5 моль наблюдается их максимальная сократительная активность и сопряжение возбуждения и сокращения миокарда. Кальций концентрируется в саркоплазматическом ретикулуме - сложной системе мембран, образующих в клетке сеть каналов.

В результате волны возбуждения распространяющейся по внешней мембране клетки и связанных с этим ионных сдвигов, Са²⁺ вытесняется из саркоплазматичесого ретикулума в миофибриллы где он избирательно связывается с кальцийреактивным белком тропонином (именно он определяется тропониновым тестом при инфаркте миокарда). При этом тормозящее действие последнего на тропомиозин прекращается, что делает возможным соединение актина с миозином. Образуется актомиозиновые мостики, тянущая сила которых и составляет основу механизма сокращения сердечной мышцы, то есть систолы. Затем, благодаря активной работе мембранного транспортного механизма, кальций из миофибрилл вновь поступает в саркоплазматический ретикулум, концентрация кальция в миофибриллах снижается и сокращение миокарда сменяется его расслаблением - диастолой.

Кальций выполняет роль активатора сократительного механизма миофибрилл, а саркоплазматический ретикулум регулирует концентрацию Са²⁺ и обеспечивает его поглощение (смотрите схему). Снижение концентрации кальция в саркоплазматическом ретикулуме и способность его возвращать Са²⁺ из сократительного механизма может играть роль в развитии синдрома «несовершенства диастолы» и в возникновении сердечной недостаточности.