Все три вируса имеют одни и те же пути передачи. В этом отношении принципиально соблюдение осторожности относительно выделения искажающих статистических факторов. Установлено, что лица, коинфицированные ВИЧ, HCV и GBV-C, менее склонны к прогрессирующему течению заболеваний печени, в отличие от лиц, не экспрессирующих РНК GBV-C (Barbosa 2009, Berzsenyi 2009), также у них наблюдался более благоприятный ответ на терапию интерфероном и рибавирином (Hofer 2011). Это можно объяснить взаимным подавлением обоих флавивирусов (HCV и GBV-C) и их влиянием на ВИЧ-инфекцию. Положительное влияние GBV-C на течение ВИЧ-инфекции наблюдалось также у детей с гемофилией, несмотря на то, что дети GBV-C+/ВИЧ+ имели более высокую частоту репликационно активного гепатита С, чем GBV-C-отрицательные/ВИЧ+ дети (Tenckhoff 2012). В этом отношении поднимался вопрос о том, следует ли по возможности поддерживать персистирующую GBV-C-виремию у ВИЧ-инфицированных лиц.
На практике сообщается о следующих особенностях динамики РНК GBV-C у ВИЧ-инфицированных лиц: как при естественном течении, так и на фоне интерферонотерапии происходит конверсия, при которой анализ на РНК GBV-C становится отрицательным, а анализ на анти-E2 – положительным. Это сопровождается изменением течения заболевания на неблагоприятное (Williams 2004, Bjorkman 2004, van der Bij 2005), что может стать причиной для потенциального предубеждения против интерферонотерапии гепатита С, которая по достоверным данным в комбинации с диетой для печени может приводить к временному или стойкому прекращению репликации GBV-C (Yu 2011, Hofer 2011). Это было подтверждено в крупных многоцентровых исследованиях: у GBV-C-РНК-положительных пациентов на фоне интерферонотерапии происходило прекращение репликации GBV-C, тем не менее, это не сопровождалось ухудшением исхода заболевания (Schwarze-Zander 2006).
| 
