Гипероксия при искусственном кровообращении у детей

Для детей периода новорожденности гипероксией следует считать уровень P_aO₂ более 150 мм.рт.ст., для остальных детей этот порог составляет 150-200 мм.рт.ст. (при условии проведения искусственного кровообращения в альфа-стат режиме).

Механизмы патологического воздействия гипероксии на организм

Патологическое воздействие гипероксии на организм реализуется посредством трех основных механизмов:

1. Токсическое воздействие кислорода обусловлено активацией перекисного окисления липидов в мембранах митохондрий с последующим высвобождением свободных радикалов кислорода. Образующиеся супероксидные анионы кислорода могут блокировать цепь окислительного фосфорилирования и привести в итоге к нарушению функции клеток различных органов и тканей. Это явление образно называют «гипероксической гипоксией».
2. Другой эффект гипероксии - это изменение сосудистого тонуса. В основе этого явления лежит все тот же супероксидный анион кислорода, который, воздействуя на метаболиты арахидоновой кислоты, может моделировать различные типы сосудистых реакций от спазма до паралича.
3. Третий эффект гипероксии связан с сугубо физическим явлением, происходящим в пузырьковом и мембранном оксигенаторе, - это образование микропузырьковой фракции. Количество микропузырьков, попадающих из оксигенатора в кровоток, находится в прямой зависимости от уровня P_aO₂ в артериальной магистрали и градиента температур между кровью и окружающими тканями. Микропузырьковые субстанции, попавшие в сосудистое русло, становятся причиной целого ряда негативных изменений:
   • циркулирующая в сосудах микропузырьковая газовая субстанция ухудшает вязкостнотекучие свойства крови;
   • микропузырьки рефлекторно повышают тонус резистивных сосудов;
   • высокое поверхностное натяжение, создающееся на поверхности микропузырьков, является сильным повреждающим фактором, как для форменных элементов крови, так и для эндотелия сосудов;
   • увеличение размера газовых пузырьков, происходящее в зонах с большими температурными градиентами, может стать причиной газовой эмболии в спазмированных сосудистых бассейнах.